膝关节炎是一种以退行性病理改变为基础的疾患。多患于中老年人群,其症状多表现为膝盖红肿痛、上下楼梯痛、坐起立行时膝部酸痛不适等。也会有患者表现肿胀、弹响、积液等,如不及时治疗,则会引起关节畸形,残废。在膝关节部位还常患有膝关节滑膜炎、韧带损伤、半月板损伤、膝关节游离体、腘窝囊肿、髌骨软化、鹅足滑囊炎、膝内/外翻等关节疾病。病因:膝关节炎的发生一般由膝关节退行性病变、外伤、过度劳累等因素引起。膝关节炎多发于中老年人,是引起老年人腿疼的主要原因。另外,体重过重、不正确的走路姿势、长时间下蹲、膝关节的受凉受寒也是导致膝关节炎的原因。临床表现:多数膝关节炎患者初期症状较轻,若不接受治疗病情会逐渐加重。主要症状有膝部酸痛、膝关节肿胀、膝关节弹响等症状。膝关节僵硬、发冷也是膝关节炎的症状之一,以僵硬为主、劳累、受凉或轻微外伤而加剧,严重者会发生活动受限。诊断:依据医生体格检查、影像学报告进行综合判断,医生手法检查尤为重要。治疗:1.治疗膝关节炎的关键就是防止软骨进一步磨损。软骨保护剂如硫酸氨基葡萄糖能促进软骨的合成、抑制关节软骨的分解,同时还具有抗炎作用。硫酸氨基葡萄糖中富含的硫酸根也是合成软骨基质的必需成分之一。此类药物能够缓解疼痛症状,改善关节功能,长期服用还能够迟滞关节结构的破坏。硫酸氨基葡萄糖起效较慢,但药物安全性佳,适合作为基础治疗用药长期服用。2.关节镜治疗膝关节炎是将直径5mm的棒状光学内窥镜,通过关节间隙置入关节腔内,并将病变部位和组织放大4~6倍显示在监控器上,利用细小的工具修复关节软骨,并对关节腔进行清理。预防:预防膝关节炎还是要日常生活中做起,避免长时间处于一种姿势,更不要盲目地反复屈伸膝关节、揉按髌骨;注意防寒湿,保暖,避免膝关节过度劳累;尽量减少上下台阶、等使膝关节屈曲负重的运动,以减少关节软骨的磨损。
骨质疏松即骨质疏松症,是多种原因引起的一组骨病,骨组织有正常的钙化,钙盐与基质呈正常比例,以单位体积内骨组织量减少为特点的代谢性骨病变。在多数骨质疏松中,骨组织的减少主要由于骨质吸收增多所致。以骨骼疼痛、易于骨折为特征。病因:1.特发性(原发性)幼年型成年型、经绝期、老年性。2.继发性①内分泌性皮质醇增多症、甲状腺功能亢进症、原发性甲状旁腺功能亢进症、肢端肥大症、性腺功能低下、糖尿病等。②妊娠、哺乳。③营养性蛋白质缺乏、维生素C、D缺乏、低钙饮食、酒精中毒等。④遗传性成骨不全染色体异常。⑤肝脏病。⑥肾脏病慢性肾炎血液透析。⑦药物皮质类固醇、抗癫痛药、抗肿瘤药(如甲氨蝶呤)、肝素等。⑧废用性全身性骨质疏松见于长期卧床、截瘫、太空飞行等;局部性的见于骨折后、Sudecks骨萎缩、伤后骨萎缩等。⑨胃肠性吸收不良胃切除。⑩类风湿性关节炎。肿瘤多发性骨髓瘤转移癌、单核细胞性白血病、Mast-Cell病等。其他原因骨质减少、短暂性或迁徙性骨质疏松。临床表现:1.疼痛原发性骨质疏松症最常见的症状,以腰背痛多见,占疼痛患者中的70%~80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散,仰卧或坐位时疼痛减轻,直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧,弯腰、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时,椎体压缩变形,脊柱前屈,肌肉疲劳甚至痉挛,产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折,亦可产生急性疼痛,相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛。若压迫脊髓、马尾神经还影响膀胱、直肠功能2.身长缩短、驼背多在疼痛后出现。脊椎椎体前部负重量大,尤其第11、12胸椎及第3腰椎,负荷量更大,容易压缩变形,使脊椎前倾,形成驼背,随着年龄增长,骨质疏松加重,驼背曲度加大,老年人骨质疏松时椎体压缩,每椎体缩短2毫米左右,身长平均缩短3~6厘米。3.骨折是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。4.呼吸功能下降胸、腰椎压缩性骨折,脊椎后弯,胸廓畸形,可使肺活量和最大换气量显著减少,患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。检查:1.实验室检查(1)血钙、磷和碱性磷酸酶在原发性骨质疏松症中,血清钙、磷以及碱性磷酸酶水平通常是正常的,骨折后数月碱性磷酸酶水平可增高。 (2)血甲状旁腺激素应检查甲状旁腺功能除外继发性骨质疏松症。原发性骨质疏松症者血甲状旁腺激素水平可正常或升高。 (3)骨更新的标记物骨质疏松症患者部分血清学生化指标可以反应骨转换(包括骨形成和骨吸收)状态,这些生化测量指标包括:骨特异的碱性磷酸酶(反应骨形成)、抗酒石酸酸性磷酸酶(反应骨吸收)、骨钙素(反应骨形成)、Ⅰ型原胶原肽(反应骨形成)、尿吡啶啉和脱氧吡啶啉(反应骨吸收)、Ⅰ型胶原的N-C-末端交联肽(反应骨吸收)。(4)晨尿钙/肌酐比值正常比值为0.13±0.01,尿钙排量过多则比值增高,提示有骨吸收率增加可能。2.辅助检查(1)骨影像学检查和骨密度①摄取病变部位的X线片X线可以发现骨折以及其他病变,如骨关节炎、椎间盘疾病以及脊椎前移。骨质减少(低骨密度)摄片时可见骨透亮度增加,骨小梁减少及其间隙增宽,横行骨小梁消失,骨结构模糊,但通常需在骨量下降30%以上才能观察到。大体上可见椎体双凹变形,椎体前缘塌陷呈楔形变,亦称压缩性骨折,常见于第11、12胸椎和第1、2腰椎。②骨密度检测骨密度检测是骨折的预测指标。测量何部位的骨密度,可以用来评估总体的骨折发生危险度;测量特定部位的骨密度可以预测局部的骨折发生的危险性。根据美国最新的国家骨质疏松症基金会制定的治疗指南规定,以下人群需进行骨密度的检测:65以上的绝经后妇女,尽管采取了各种预防措施,这类人群仍有发生骨质疏松的危险,如有骨质疏松症存在则应该进行相应的治疗;存在1个或1个以上危险因素、小于65岁的绝经后妇女;伴有脆性骨折的绝经后妇女;需根据BMD测定值来决定治疗的妇女;长期激素代替疗法的妇女;轻微创伤后出现骨折的男性;X线显示骨质减少的人群以及存在可导致骨质疏松症的其他疾病的患者。WHO建议根据BMD值对骨质疏松症进行分级,规定正常健康成年人的BMD值加减1个标准差(SD)为正常值,较正常值降低(1~2.5)SD为骨质减少;降低2.5SD以上为骨质疏松症;降低2.5SD以上并伴有脆性骨折为严重的骨质疏松症。诊断:绝经后和老年性骨质疏松症的诊断,首先需排除其他各种原因所致的继发性骨质疏松症,如甲状旁腺功能亢进和多发性骨髓瘤、骨质软化症、肾性骨营养不良、儿童的成骨不全、转移瘤、白血病以及淋巴瘤等。1994年WHO建议根据BMD或BMC(骨矿含量)值对骨质疏松症进行分级诊断:正常为BMD或BMC在正常成人骨密度平均值的1个标准差(SD)之内;骨质减少为BMD或BMC较正常成人骨密度平均值降低1~2.5个标准差;骨质疏松症为BMD或BMC较正常成人骨密度平均值降低2.5个标准差以上;严重骨质疏松症为BMD或BMC较正常成人骨密度平均值降低2.5个标准差以上并伴有1个或1个以上的脆性骨折。该诊断标准中BMD或BMC可在中轴骨或外周骨骼测定。鉴别诊断1.骨软化症临床上常有胃肠吸收不良、脂肪痢、胃大部切除病史或肾病病史。早期骨骼X线常不易和骨质疏松区别。但如出现假骨折线(Looser带)或骨骼变形,则多属骨软化症。生化改变较骨质疏松明显。 (1)维生素D缺乏所致骨软化症则常有血钙、血磷低下,血碱性磷酸酶增高,尿钙、磷减少。(2)肾性骨病变多见于肾小管病变,如同时有肾小球病变时,血磷可正常或偏高。由于血钙过低、血磷过高,患者均有继发性甲状旁腺机能亢进症。2.骨髓瘤典型患者的骨骼X线表现常有边缘清晰的脱钙,须和骨质疏松区别。患者血碱性磷酸酶均正常,血钙、磷变化不定,但常有血浆球蛋白(免疫球蛋白M)增高及尿中出现本-周蛋白。3.遗传性成骨不全症可能由于成骨细胞产生的骨基质较少,结果状如骨质疏松。血及尿中钙、磷及碱性磷酸酶均正常,患者常伴其他先天性缺陷,如耳聋等。4.转移癌性骨病变临床上有原发性癌症表现,血及尿钙常增高,伴尿路结石。X线所见骨质有侵袭。并发症:最常见的并发症:骨质疏松症骨折发生多在扭转身体、持物、开窗等室内日常活动中,即使没有明显较大的外力作用,便可发生骨折。骨折发生部位为胸、腰椎椎体、桡骨远端及股骨上端。治疗:有效的措施有以下几种。 1.运动在成年,多种类型的运动有助于骨量的维持。绝经期妇女每周坚持3小时的运动,总体钙增加。但是运动过度致闭经者,骨量丢失反而加快。运动还能提高灵敏度以及平衡能力,鼓励骨质疏松症患者尽可能的多活动。 2.营养良好的营养对于预防骨质疏松症具有重要意义,包括足量的钙、维生素D、维生素C以及蛋白质。从儿童时期起,日常饮食应有足够的钙摄入,钙影响骨峰值的获得。欧美学者们主张钙摄入量成人为800~1,000mg,绝经后妇女每天1,000~1,500mg,65岁以后男性以及其他具有骨质疏松症危险因素的患者,推荐钙的摄入量为1500mg/天。维生素D的摄入量为400~800U/天。 3.预防摔跤应尽量减少骨质疏松症患者摔倒几率,以减少髋骨骨折以及Colles骨折。4.药物治疗有效的药物治疗能阻止和治疗骨质疏松症,包括雌激素代替疗法、降钙素、选择性雌激素受体调节剂以及二磷酸盐,这些药物可以阻止骨吸收但对骨形成的作用特别小。用于治疗和阻止骨质疏松症发展的药物分为两大类,第一类为抑制骨吸收药,包括钙剂、维生素D及活性维生素D、降钙素、二磷酸盐、雌激素以及异黄酮;第二类为促进骨性成药,包括氟化物、合成类固醇、甲状旁腺激素以及异黄酮。(1)激素代替疗法激素代替疗法被认为是治疗绝经后妇女骨质疏松症的最佳选择,也是最有效的治疗方法,存在的问题是激素代替疗法可能带来其他系统的不良反应。激素代替疗法避免用于患有乳腺疾病的患者,以及不能耐受其副作用者。①雌二醇建议绝经后即开始服用,在耐受的情况下终身服用。周期服用,即连用3周,停用1周。过敏、乳腺癌、血栓性静脉炎及诊断不清的阴道出血禁用。另有炔雌醇和炔诺酮属于孕激素,用来治疗中到重度的与绝经期有关的血管舒缩症状。②雄激素研究表明对于性激素严重缺乏所致的骨质疏松症男性患者,给予睾酮替代治疗能增加脊柱的BMD,但对髋骨似乎无效,因此雄激素可视为一种抗骨吸收药。③睾酮肌内注射,每2~4周1次,可用于治疗性腺功能减退的BMD下降患者。肾功能受损以及老年患者慎用睾酮,以免增加前列腺增生的危险;睾酮可以增加亚临床的前列腺癌的生长,故用药需监测前列腺特异抗原(PSA);还需监测肝功能、血常规以及胆固醇;如出现水肿以及黄疸应停药。用药期间应保证钙和维生素D的供应。另有外用睾酮可供选择。 (2)选择性雌激素受体调节剂该类药物在某些器官具有弱的雌激素样作用,而在另一些器官可起雌激素的拮抗作用。SERMs能防止骨质疏松、还能减少心血管疾病、乳腺癌和子宫内膜癌的发生率。这类药物有雷洛昔芬,为非类固醇的苯骈噻吩是雌激素的激动药,能抑制骨吸收、增加脊柱和髋部的BMD,能使椎体骨折的危险性下降40%~50%,但疗效较雌激素差。绝经前妇女禁用。(3)二磷酸盐类二磷酸盐类是骨骼中与羟基磷灰石相结合的焦磷酸盐的人工合成类似物,能特异性抑制破骨细胞介导的骨吸收并增加骨密度,具体机制仍未完全清楚,考虑与调节破骨细胞的功能以及活性有关。禁用于孕妇以及计划怀孕的妇女。第一代命名为羟乙基膦酸钠称依替膦酸钠,治疗剂量有抑制骨矿化的不良反应,因此主张间歇性、周期性给药,每周期开始时连续服用羟乙基膦酸钠2周,停用10周,每12周为一个周期。服用羟乙基膦酸钠需同时服用钙剂。 近年来不断有新一代的磷酸盐应用于临床,如氨基二磷酸盐(阿仑屈酯)、利塞膦酸(利塞膦酸钠)、氯瞵酸(氯甲二磷酸盐)(商品名骨膦)以及帕米膦酸纳等,抑制骨吸收的作用特强,治疗剂量下并不影响骨矿化。阿仑膦酸钠(商品名福善美)证实能减轻骨吸收,降低脊柱、髋骨以及腕部骨折发生率达50%,在绝经前使用可以阻止糖皮质激素相关的骨质疏松症。(4)降钙素降钙素为一种肽类激素,可以快速抑制破骨细胞活性,缓慢作用可以减少破骨细胞的数量,具有止痛、增加活动功能和改善钙平衡的功能,对于骨折的患者具有止痛的作用,适用于二磷酸盐和雌激素有禁忌证或不能耐受的患者。国内常用的制剂有降钙素(Miacalcin,鲑鱼降钙素)和依降钙素(益钙宁)。降钙素有肠道外给药和鼻内给药2种方式,胃肠外给药的作用时间可持续达20个月。(5)维生素D和钙维生素D及其代谢产物可以促进小肠钙的吸收和骨的矿化,活性维生素D(如罗盖全、阿法骨化醇)可以促进骨形成,增加骨钙素的生成和碱性磷酸酶的活性。服用活性维生素D较单纯服用钙剂更能降低骨质疏松症患者椎体和椎体外骨折的发生率。另有维生素D和钙的联合制剂可供选择,治疗效果比较可靠。(6)氟化物氟化物是骨形成的有效刺激物,可以增加椎体和髋部骨密度,降低椎体骨折发生率。每天小剂量氟,即能有效地刺激骨形成且副作用小。特乐定(Tridin)的有效成分为单氟磷酸谷氨酰胺和葡萄糖酸钙,与进餐时嚼服。本药儿童及发育时期禁用。对于接受治疗的骨质减少和骨质疏松症的患者,建议每1~2年复查BMD一次。如检测骨的更新指标很高,药物应减量。为长期预防骨量丢失,建议妇女在绝经后即开始雌激素替代治疗,至少维持5年,以10~15年为佳。如患者确诊疾病已知会导致骨质疏松,或使用明确会导致骨质疏松的药物,建议同时给予钙、维生素D以及二磷酸盐治疗。5.外科治疗只有在因骨质疏松症发生骨折以后,才需外科治疗。预后:影响预后的因素主要是骨折后相关并发症,骨质疏松症虽不能完全预防,但给予一定的预防措施,如摄入足够的钙、维生素D、锻炼等,能在很大程度减轻骨质疏松症,防止严重并发症出现。预防:骨质疏松症给患者生活带来极大不便和痛若,治疗收效很慢,一旦骨折又可危及生命,因此,要特别强调落实三级预防: 1.一级预防应从儿童、青少年做起,如注意合理膳食营养,多食用含钙、磷高的食品,如鱼、虾、牛奶、乳制品、骨头汤、鸡蛋、豆类、杂粮、绿叶蔬菜等。坚持科学的生活方式,如坚持体育锻炼,多接受日光浴,不吸烟、不饮酒、少喝咖啡、浓茶及含碳酸饮料,少吃糖及食盐,动物蛋白也不宜过多,晚婚、少育,哺乳期不宜过长,尽可能保存体内钙质,丰富钙库,将骨峰值提高到最大值是预防生命后期骨质疏松症的最佳措施。对有遗传基因的高危人群,重点随访,早期防治。2.二级预防人到中年,尤其妇女绝经后,骨丢失量加速进行。此时期应每年进行一次骨密度检查,对快速骨量减少的人群,应及早采取防治对策。近年来欧美各国多数学者主张在妇女绝经后3年内即开始长期雌激素替代治疗,同时坚持长期预防性补钙,以安全、有效地预防骨质疏松。3.三级预防对退行性骨质疏松症患者应积极进行抑制骨吸收(雌激素、CT、Ca),促进骨形成(活性VitD)的药物治疗,还应加强防摔、防颠等措施。对中老年骨折患者应积极手术,实行坚强内固定,早期活动,给予体疗、理疗心理、营养、补钙、遏制骨丢失,提高免疫功能及整体素质等综合治疗。
正如颈痛一样,在每个人的一生中也会经历腰部疼痛(Back Pain)。日常工作、家务劳动、运动外伤,包括一些骨性关节炎、骨质疏松症等疾病都会引起腰痛。大多数患者均可以通过药物治疗、功能锻炼、理疗缓解腰痛,仅有很少的患者需要手术治疗。 导致腰痛发生风险的因素 搬运重物 体重超重 久坐 驾驶 吸烟 什么是GASS训练计划 GASS是四个训练计划的首个字母缩写 1. General Health Promotion 体质改善 2. Aerobic Exercises 有氧锻炼 3. Strenching Exercises 伸展运动 4. Strengthing Exercises 力量训练 为什么GASS训练计划非常重要 许多患者通过GASS Program都达到疼痛缓解的目的。 它有两方面作用: 1.减轻或消除疼痛; 2.如果接受手术,它能够帮助患者更快的康复。 我们的脊柱和肌肉是如何工作的 我们的腰椎是由许多肌肉群支持,从而完成腰部各种活动(图A)。躯体前方和后方的肌肉共同支撑腰椎,保持躯干姿势。肌肉的功能是保持腰椎稳定、完成活动以及支撑。 人体的脊柱类似于帐篷的支撑杆。在大风中,如果图A中的绳索没有拉紧,帐篷将会摇摆不稳。但是,如果在图B中,绳索拉紧后,帐篷将会非常稳定。因此,腰部周围的肌肉就像图中的绳索一样,如果肌肉不够强壮,脊柱就会过度活动,出现肌肉失衡。在日复一日的活动中,脊柱将无法承受,导致出现退变。如果肌肉强壮,则不会出现此类情况。 1、General Health Promotion 体质改善 (1)控制体重,合理膳食 (2)戒烟,戒烟能干减轻或消除脊柱疼痛。 一些研究已经显示:吸烟与脊柱疼痛之间存在相关性。即使少量吸烟也是有害的。 延长寿命 改善健康状况,减少肺癌、喉癌、高血压、心血管疾病的风险 减少子女因吸“二手烟”而患病的风险。 2、Aerobic Exercises 有氧锻炼 有氧锻炼的优点: 增加活动能力 降低血压 加强心脏、肺部功能 提升骨质密度 改善睡眠 改善耐力 减少躯体脂肪 减少焦虑、抑郁、紧张及压力 改善自我形象及增加自信 增加肌肉力量及容量 需要锻炼多长时间? 每周至少锻炼3次(最好不在同一天),每次20~30分钟。如果刚开始锻炼,可以从20分钟开始,逐渐增加到30分钟。下列各种运动均可:步行、跑步、游泳、骑行。 3、Strenching Exercises 伸展运动 导致颈部疼痛的直接原因包括: 肌肉不活动导致的“关节僵直样”症状; 肌肉劳损,常在肌肉过度使用时出现; 肌肉筋挛,常出现于脊柱周围以及两间之间区域。 摸趾锻炼:固定膝关节,尽可能触摸脚趾,并维持最大的弯曲程度。不要“弹簧式”反复触摸,这样可能加重腰痛。可以记录自己触摸脚趾的最低位置及时间,逐渐增加活动量。 后伸锻炼:双手置于髋部,缓慢后伸腰部,维持最大的后伸程度。 地板后伸锻炼:显示的是最简单的腰部后伸锻炼。注意保持髋、膝及足趾不要离开地面。 4、Strengthing Exercises 力量训练 仰卧抬腿训练: Level 1:仰卧,依次抬起两条腿,锻炼腹部肌肉 Level 2:仰卧,同时抬起两条腿,距离地面15cm;当能够保持2分钟后,进入Level 3 Level 3:仰卧,小腿屈曲90度放于椅子上,做屈腹运动,锻炼腹肌。 俯卧抬腿训练: Level 1:俯卧,保持小腿伸直,依次后伸抬起两条腿,离开地面15cm,当能够保持2分钟后,进入Level 2 Level 2:俯卧,保持小腿伸直,同时抬起两条腿;当能够保持2分钟后,进入Level 3 Level3:同时使双臂和下肢抬离地面,保持“飞机”姿势,尽可能保持更长的时间。 力量训练的注意事项: 感到疲劳或疼痛则需要暂停锻炼。 进行抬腿训练时,需要保持下肢伸直并离开地面15cm。 记录保持的时间,从而更好的坚持。 您可能会发现腰部或周围的肌肉疼痛加剧。这是由于锻炼额外增加了肌肉的负担,这更加说明肌肉需要力量训练。坚持锻炼则会逐渐消除这些疼痛。如果几天后疼痛仍然存在,可以减少活动程度,并且去看医生。 但是,不要停止锻炼。 保持健康腰椎的小窍门 每周进行2~3次的腰椎伸展运动和力量训练; 久坐时可以站起来改变体位,并定时起身活动; 学习正确的工作、生活姿势; 学习并运用更多的脊柱肌肉锻炼; 如果夜间痛醒,可以尝试改变睡姿,硬些的床垫或在膝关节下放置枕头会有所帮助。 如果必须搬运重物,记得不要弯腰,屈膝保持脊柱直立。尽量抱住物品,使用下肢的力量而不是背部的力量; 如果长时间站立,把一只脚放在凳子上; 驾驶时不要“塌腰”或“弯腰”,保持直立坐姿,可以在腰部放一个靠垫支撑腰部; 如果持续疼痛,则需要及时就诊。 最后,为更好的坚持锻炼,应当建立“锻炼时间表”。 来源于西京医院吴子祥教授,感谢西京医院吴子祥教授的翻译与分享!转载请注明出处!
足跟痛是临床的常见病、多发病,本文依 2014 年 AAOS 上的 Plantar and Medial Heel Pain:Diagnosis and Management 一文结合其余几篇文献,共同来学习一下 5 种易致足跟痛的疾病,五种跟痛症的压痛点及定位如图 1 所示。 图 1 五种跟痛症的压痛点及定位:①足跟垫萎缩②足底筋膜炎③巴克斯特神经卡压综合症④跟骨压缩性骨折⑤踝管综合症。 足底筋膜炎1. 原因:足底筋膜起于跟骨底内侧,与远端的趾骨相连分裂为五束,这些纤维同时与周围的真皮、横向的跖韧带以及屈肌腱等紧密相连。尤其在第一跖趾关节,背屈运动增加足底筋膜的张力与足底纵弓。而其本身又缺乏弹性,仅能延长约 4%。本病多由反复的小创伤及过度紧张引起。近来人们多认为其为非炎症反应,称为「足底筋膜退变」更合适。 由于跟腱或腓肠肌紧张而导致的踝关节屈曲减少,与足底筋膜炎的发展也有一定关系。肥胖,过度负重,以及其他独立的危险因素包括:年龄,鞋不适,过度训练以及距下关节活动度降低。高足弓与扁平足也是诱发足底筋膜炎的重要原因。 2. 病理学表现:胶原纤维粘液样变性,血管成纤维细胞肥大与钙化,而多形核白细胞、淋巴细胞和巨噬细胞等炎症细包浸润报道很少。 3. 临床表现:病人经常感受到起始疼痛,即晨起或者长时间休息后迈出第一步更加明显,行走数步后疼痛有所缓解,但随着步行时间增长或站立时间增加,疼痛又加剧。疼痛呈锐性疼痛而没有放射性。 4. 体格检查:多于跟骨结节周围局部压痛明显,沿筋膜走行触及压痛,足底筋膜紧张时更加明显(如图 2),例如踝关节背伸时。 图 2 第一拇的过度背伸可以导致足底筋膜的过度牵拉,造成疼痛。示指所示:紧张的足底筋膜。图片引自:David D Dyck.Clin J Sport Med.2004 5. 诊断:负重的足部平片是必要的,用于发现骨刺及钙化,然而尸检表明:骨刺多集中于趾短屈肌起始部而非在于足底筋膜疼痛部。 6. 治疗:对于所有病例均应非手术为主,休息,功能治疗,自行拉伸训练,脚后跟垫,矫正器械,冰敷,NSAID,减肥。光足活动以及不合适的足垫及其他是不推荐的。恢复足弓的鞋有助于减少第一跖趾关节背屈,有助于减少足底筋膜的最大张力。8 周时与跟腱拉伸作用相比,足底筋膜拉伸的效果更好。然而,2 年随访效果一般。 其他治疗方法还包括:夜间固定,处方药,矫正器械,固定。其中固定的作用为:预防与纠正足底筋膜与腓肠肌的位置。以及应用矫正器械。仅有一小部分需要使用局部注射药物及体外超声治疗。 局部注射类固醇药物证明短期有效而长期效果不明显。其副作用同时有:足底筋膜的撕裂,而不仅仅是单独的并发症,还包括:足弓紧张,侧面以及背面中足紧张,外侧足底神经功能障碍,应力骨折,锤状趾畸形。还包括:局部皮肤及脂肪萎缩,局部发红,损伤到周围的血管、神经。导致高血糖,肌腱损伤,感染以及面部潮红。 ESWT:使用声波消除炎症反应,理论上可以导致新生血管及修复。然而没有确切证据表明其比安慰剂作用明显为。脉冲辐射电磁场治疗、A 型肉毒素治疗以及 PRP 治疗均效果不明显。 手术治疗:局限于筋膜切开而非去除骨刺。过去几十年内窥镜由于其康复时间短越来越引起人们的重视,有效率可达 76%。对于腓肠肌萎缩的病人可以采用腓肠肌松解,81% 的患者疼痛减轻。 预防及康复训练包括:1、松解筋膜和肌肉 2、拉伸筋膜和肌肉 3、强化肌肉力量训练 4、神经肌肉控制练习。 足跟垫萎缩1. 原因:足跟垫为跟骨下方,富含脂肪的一块组织。本病好发生于 50 岁以上,由于水分、胶原以及弹性的丢失,造成足跟垫的萎缩。 2. 临床表现:疼痛多呈深部痛,无放射性,集中于跟骨结节中央承重部位。易被误诊为足底筋膜炎,赤足行走或走在坚硬的表面易诱发,少走路则减轻。跟骨结节足底侧易出现压痛,与肿胀程度相关。疼痛通常与踝关节、足趾活动度及结节压迫无关。 3. 诊断:跟骨侧位片可用于测量足跟垫的厚度(图 3),而 MRI 也不是必需的,但是其可以说明足跟垫的肿胀与萎缩。 图 3 跟骨侧位像:AB 代表皮肤水平,CD 代表跟骨结节水平,EF 为二者之间连线,其长度代表跟骨垫的厚度,本图引自 Somchal Prichasuk.JBJS.1994 4. 治疗:NSAIDs, 合适的鞋,特制的矫正支具,硅胶杯。由于本病多由机械原因引起,减少挤压及负重是有效的方法。皮质类固醇局部注射应该避免,因为其容易造成远期进一步的萎缩。手术方法也不推荐,尚无有效的方法处置或者更换为新的足跟垫。反而容易造成皮肤坏死等其它并发症。 巴克斯特神经卡压综合症1. 原因:外侧足底神经的第一分支,唯一一支位于拇展肌与趾短屈肌下,同时在方肌上的神经。支配方肌,趾短屈肌,小指外展肌,以及足底外侧皮肤、跟骨骨膜、沿足底韧带的感觉。易发生卡压的地方(图 4):1、在拇展肌的下方 2、神经通过内侧跟骨结节处。 图 4 巴克斯特神经易受卡压的两点:1、拇展肌(Abductor halluces)、趾短屈肌(Flexor digitorum brevis)与足底方肌(Quadratus plantae)之间。2、神经绕过内侧跟骨结节(Medial calcaneal tuberosity)前时 2. 临床表现:疼痛多位于跟骨前 4-5 cm,或在跟骨结节远端,疼痛多为炽热痛,沿外侧足底放射。其多与足底筋膜炎并存。体格检查包括:腓肠肌比目鱼肌是否萎缩以及足后部的力线。足后部由于胫后肌腱力量不足所致的外翻与马蹄足所致的内翻可以加重症状。当足部跖屈与旋前时,外侧足底压力最高。叩击时疼痛可诱发。慢性疾病时足底外侧感觉减退。神经电生理图可用于诊断狭窄部位是否有神经卡压。 3. 治疗:早期包括:休息,冰敖,NSAIDs,足后部力线异常的矫形,局部的理疗。如果保守治疗无效且症状持续 3 月,可以考虑手术减压。包括:松解覆盖在神经表面的拇展肌的深、浅筋膜。而对于是否消除跟骨前骨赘,目前意见不一。但对于开放手术而言,89% 的患者满意率较高。 跟骨应力性骨折1. 原因:全身最大的跗骨,跟骨的压缩骨折(图 5)并不常见,其发生率仅位于跖骨之后。好发于运动员,军人,以及骨质疏松的老年人。多由于反复的负荷过重以及骨吸收与成骨不一致引起。 图 5 跟骨压缩骨折: 跟骨侧位片箭头所示 2. 临床表现:疼痛多剧烈,弥散沿着跟骨内外侧分布。活动及负重时加重,休息时也不见得减轻。沿跟骨外侧有压痛,跟骨挤压实验阳性。 3. 诊断:跟骨侧位片在症状产生 2-8 周后可以显示跟骨骨小梁的破坏,尽管这些图片在疾病的早期多被认为正常。与正常骨小梁垂直的硬化骨线预示着压缩骨折的愈合。当疼痛持续而平片没有证据时,MRI 或者骨扫描有助地诊断。 4. 治疗:包含积极的处理,短腿石膏固定 4-8 周。还包括补充 VD 以及进行骨密度检测。经过固定后,正常活动可以恢复。预后是良好的,极少需要手术。严重的错位与力线异常不常见,不愈合的可能低。 踝管综合征1. 原因:胫后神经血管神经束在踝管内受挤压而产生的症状。本症相对不常见,易被过度诊治。平足最易导致踝管综合征,是由于后足外翻及前足外展易致神经受压。其余的原因还包括: 骨折,踝管空间狭窄,腱鞘炎。全身系统炎症性关节病,糖尿病,类风湿等。 2. 临床表现及体格检查:患者主观感觉模糊且定位困难,然而疼痛与麻木多发生于踝关节与跟部内后方,多放射于足底。久站及活动时加剧。感觉迟钝影响睡眠。特别卡压明显时导致肌力减弱,首先表现趾外展肌进而影响小趾外展肌力。沿踝管产生的 TINEL 症与沿胫神经分布导致的不可修复的感觉减退,是最重要的症状。其余刺激方法,例如背伸运动,拉伸胫神经,也容易诱发病变。 3. 诊断:MRI 对于诊断踝管解剖异常及占位导致的胫神经受压具有重要作用。神经传导速度及肌电图有助于确诊。然而却具有假阴性。 4. 治疗:非手术方法包含 NSAIDs,与固定。对于扁平足的患者应穿戴专门的矫形鞋。对于局部注射皮质类固醇需慎重,有导致肌腱断裂与注入血管内的风险。而手术适用于那些非手术治疗无效且明显占位的患者,包括仔细去除屈肌支持带,还有的建议将外展肌下膈膜去除彻底松解内侧足底神经。 图 6 上述三图均提示踝管腱鞘囊肿占位(星标),压近内侧足底神经(红箭头)与外侧足底神经(蓝箭头) 本文原创作者 王斌
婴儿发烧 1误区:孩子感觉发热就是发烧了 事实:儿童感觉到热的原因有很多。用力的玩、哭,以及刚从温暖的被窝中出来,或在热天处于户外等,都会使身体发热。但这些情况下,孩子的皮肤温度在10—20分钟内就能恢复正常。当以上原因被排除时,如果孩子仍感到发热或不舒服,则有80%的可能是真的发烧了。以下是量体温时的发烧标准:肛门、耳朵或颞动脉:38℃及以上;口腔:37.8℃及以上;腋窝:37.2℃及以上。 2误区:发烧对身体有害 事实:发烧会启动身体的免疫系统,是身体保护机制之一。普通发烧(37.8—40℃)可以帮助生病儿童抵抗体内感染,通常是对身体有好处的。 3误区:发烧会烧坏大脑(发烧超过40℃是危险的) 事实:发烧合并感染不会对大脑造成损伤。体温高于42℃时,发热才会对大脑造成伤害。并且只有当身体处在极端的环境温度下时,体温才会高到这种程度。(比如在热天把孩子关在封闭的车里) 4误区:孩子很容易因发烧导致惊厥 事实:只有4%的儿童会发生热性惊厥。热性惊厥多表现为突然意识丧失,眼球上翻,面部肌肉僵直,痉挛或抽搐等。北京大学第三医院儿科副主任医师汤亚南指出,即便没有药物治疗,大部分孩子的抽搐也可能在短时间内缓解,所以家长最好不要随意搬动孩子,注意保持孩子头部侧向一边,以防误吸造成窒息。 5误区:热性惊厥是有害的 事实:热性惊厥虽然看起来可怕,但它通常会在5分钟内停止发作,并且不会造成身体的永久损伤。它也不会令儿童有更大风险。但是在下次发烧时,可能会有复发倾向。如果惊厥现象超过5分钟,应立即到医院进行治疗。 6误区:治疗发烧必须吃药 事实:只有发烧在引起不适时才需要治疗。北京儿童医院感染管理科主任董丽娟说,通常孩子的体温未达到38.5℃时,是不用进行处理的,多喝水就可以。但如果孩子精神不佳、哭闹、脸色苍白发灰,就需要治疗。 7误区:如果不及时退烧,体温会一直升高 事实:这是错误的。大脑内有恒温调节器,所以由感染引起的发热,体温常会在39.5—40℃达到最高点,而很少会超过40.6—41.1℃。即便是后者,身体也并不会因此而受到损害。 8误区:体温降不下来,导致感染的原因肯定很严重 事实:对药物没有反应的发热可能是由病毒或细菌造成的,与感染源的严重性无关。 9误区:体温降下来后,就不会再反弹 事实:大部分由病毒感染引起的发热通常会持续2—3天。因此,当药力逐渐减弱,体温就会回到原来的水平并需要再次治疗。只有彻底制服了病毒时,发热才会消失。 10误区:如果发热时体温很高,说明病情很严重 事实:发热时体温高,引起的原因不一定严重。但如果你的孩子看起来病得很厉害。那么病因可能会比较严重。北京儿童医院儿童保健中心主任医师刘春阳说,小部分的重症发热会出现没有精神、服药后发热症状仍然持续不退,以及面色发灰等现象。 11误区:口腔温度在37.1-37.8℃是低烧 事实:在这范围内的温度是正常的。体温在一天之中是有变化的,它一般会在下午和傍晚时达到最高点。而低烧的真正范围是37.8—39℃。 最后,请记住,发烧是个好事情,它能帮助孩子摆脱感染。请用积极的心态来应对。
嫁给医生7年,这7年里我都经历了什么?? 选择医生做老公,最初是看中了这份职业带给人的安全感和踏实感,至少,哪怕兵荒马乱也不会失业吧,况且,救死扶伤,挺崇高的。没想到,别说安全感了,让人骂是家常便饭,时不时地还会被“抚触”一下,这下倒好,眼前的医生又被人抹了脖子。全社会看不起病那点事,全让大夫们给扛起来了,一群凡夫俗子,硬是成了老百姓头上的一座大山。真担心啊,忧国忧民的事情管不了,至少自己家里的是养家糊口的唯一,所以,手机一打不通就担惊受怕,千嘱咐万叮咛“老公,实在不行就跑啊!” 挣钱多吗?真不多,拼了老命也是工薪阶层的收入。医学校园里赤穷赤穷地奋斗个十来年,毕业了,其他行业的同学孩子都会打酱油了,这里却要一切从头开始。顺着师爷爷师傅的路熬啊熬啊,在职称晋升的大锅里煮啊煮啊,日子是在一个夜班一个夜班中数着过的,头发是在一台手术一台手术中熬白的,身体是在饥一顿饱一顿中拖垮的。一个专业能出几个大家?辛辛苦苦战斗到了制高点,收入真高吗?与背后强大的成功成本相比,实在不高。医生说白了是蓝领,是体力活,挣得是血淋淋的血汗钱,是一个又一个夜班,一台又一台手术拼出来的,与资本运作无关,因为,他们唯一的资本是体力的严重透支。 嫁给医生7年了,这7年里我经历了什么? 首先,是被要求或主动的牺牲。工作,能让步就让步吧,两个人不能都累死累活;家务活还是包了吧,至少我每天晚上都能睡觉;少争执一点吧,谁让我面对的是一张疲惫不堪的脸; 其次,我逐渐习惯了老公的沉默,原本多么阳光的一个孩子啊!现在回到家后,不是大眼瞪小眼的看NBA,就是发出与躺在床上同步的呼噜声。话越来越少了,不是不想说,是懒得说,跟病人病人家属解释的太多了,实在不愿张嘴了。 然后,我被逐步锻炼出了雷厉风行,守时准时,眼观六路耳听八方的军人作风。说几点走就要几点走,这么忙,哪有时间等啊!一个电话,不管在哪里,说回病房就要回病房,不要叨叨,抓紧时间收拾。 当然,我也习惯了担惊受怕,习惯了他的春节值班,习惯了一个人带孩子玩,习惯了生活步调的不一致,习惯了那震耳欲聋的呼噜声,习惯了尽量少传递坏情绪,想必,我的公婆也习惯了一年见两次儿子....... 不过,我跟老公在一个问题上早已达成了惊人的一致:我们的女儿,不要学医! 其实,我的老公是一个对生活极少抱怨,对工作充满热情和责任感,而且很有职业天赋的人,我知道,他一直在享受工作带给自己的成就感和幸福感。然而,这么好的心态,那天还是惨兮兮地告诉我:老婆,再干10年吧,我也去干点别的。 我知道,老公只是在发牢骚和寻求安慰,但我的心里还是“咯噔”一下,哎,看把这可怜的孩子累的! 我还抱怨什么呢,乖乖地看好后方,乖乖地支持工作,乖乖地做好医生的妻子。
临床实践中,抗菌药物、抗生素等概念十分容易混淆,而如何区分往往困扰着不少医务工作者。有的人认为「抗生素是抗菌药物的旧称」,有的则坚持「抗生素比抗菌药包含更广」,还有的干脆把抗菌药和消炎药混为一谈。 那么,到底该如何区分这些名词呢? 定义 根据第 17 版的《新编药物学》,抗生素系指由细菌、真菌或其他微生物在生活过程中所产生的具有抗病原体或其他活性的一类物质。抗菌药物是指对细菌、真菌、结核分枝杆菌、非结核分枝杆菌、支原体、衣原体、螺旋体、立克次体及部分原虫有抑制或杀灭作用的一类药物。 所以说,抗菌药除一部分来自于自然界中某种微生物的抗生素(如青霉素、链霉素等)外,还包括人工合成的抗菌药物,比如磺胺类药、喹诺酮类等。 分类 根据第 17 版的《新编药物学》,抗生素可分为九大类: 抗生素的分类 1. β-内酰胺类:包括青霉素类、头抱菌素类、β-内酰胺酶抑制剂、头孢类、碳青霉烯类等; 2. 氨基糖苷类; 3. 四环素类; 4. 氯霉素类; 5. 大环内酯类; 6. 林可霉素类; 7. 其他抗细菌抗生素:如去甲万古霉素、多粘菌素、利福平(同时具有抗结核作用)等; 8. 抗真菌抗生素:包括两性霉素 B 等; 9. 抗肿瘤抗生素:需要注意的是,抗生素除了大家一般理解的抗细菌、真菌等针对微生物的治疗外,还可用于抗肿瘤治疗。放线菌素 D、博来霉素等抗生素,可通过直接破坏 DNA 或嵌入 DNA 而干扰转录的发挥抗肿瘤作用。 此外,目前还有具有免疫抑制作用的抗生素如环孢霉素。 抗菌药物的分类 根据 2015 版的《抗菌药物临床应用指导原则》,抗菌药物分三大类: 1. 抗细菌类:可分为自然生成的和人工合成的两大类。其中自然生成的抗菌药物与抗生素有一定的重合地方:包含了抗生素中的前七类。而人工合成的又包括喹诺酮类、磺胺类、呋喃类、硝基咪唑类等人工合成的抗菌药物。 2. 抗分枝杆菌药(结核分枝杆菌、麻风分枝杆菌和其他部分非结核分枝杆菌):包括异烟肼、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、对氨基水杨酸等(除利福平、利福喷丁、链霉素外)。 3. 抗真菌药:需要注意的是需除外抗生素。 二者的关系 所以抗生素和抗菌药物到底是什么关系?也许现在你有些混乱,下面这张图或许可以一目了然! 图. 抗生素与抗菌药物的关系 根据上图我们可以看出,抗菌药物和抗生素的概念有区别也有部分重叠,但二者绝非包含关系,因为抗菌药物(自然生成的)包括「抗细菌类」抗生素等。 抗生素的英文是「antibiotics」,其中而「biotics」意为「生命」,所以说抗生素强调的是「生」。即自然生成的,由具有抗菌作用的微生物在生活过程中所产生的产物及其半合成衍生物。其作用的对象包括病原体(细菌、真菌、结核分枝杆菌、非结核分枝杆菌、支原体、衣原体、螺旋体、立克次体及部分原虫等)以及肿瘤细胞。 而抗菌药的英文译为「antibacterials」,其中「bacterials」是细菌的意思,所以其主要强调的是「菌」,包括真菌、细菌、分枝杆菌,包括自然和人工合成的. 规格 除了重量单位外,抗生素一般还用「抗生素单位」来表示其有效物质的含量。如第二次青霉素国际标准品(1952 年)青霉素 G 钠称重 0.5998 ug 为 1 单位,即 1 mg = 1670 单位,那么 80 万单位的青霉素 G 钠称重应为 0.48 g。而抗菌药的规格一般以重量单位表示,如 g、mg 等。 临床应用 根据以上药物的分类我们可知,抗生素除了用抗细菌感染治疗外,尚可用于抗真菌、抗肿瘤以及免疫抑制等方面。而抗菌药物主要用于抗细菌及真菌的感染治疗。但在临床上,很多人并不能抗生素和合成抗菌药并没有进行区分对待,大部分时候都是很笼统的进行称谓。可见抗生素这个概念范围狭隘,并不适合代表大部分的抗感染药物。
梨状肌综合征是引起急慢性坐骨神经痛的常见疾病。一般认为,腓总神经高位分支,自梨状肌肌束间穿出或坐骨神经从梨状肌肌腹中穿出。当梨状肌受到损伤,发生充血、水肿、痉挛、粘连和挛缩时,该肌间隙或该肌上,下孔变狭窄,挤压其间穿出的神经、血管,而出现的一系列的临床症状和体症,称为梨状肌损伤综合征。 1、疾病概述 梨状肌起于第2、3、4骶椎前面,分布于小骨盆的内面,经坐骨大孔入臀部,止于股骨大粗隆。此肌因急、慢性损伤,或加上解剖上变异,致易发生损伤性炎性改变,刺激或压迫神经,而产生腰腿痛,称为梨状肌综合症。 2、疾病描述 是坐骨神经在臀部受到卡压的一种综合症,在下肢神经慢性损伤中最为多见,由于易与腰椎间盘突出症所致坐骨神经痛混淆,故值得注意。 3、症状体征 梨状肌综合症是以坐骨神经痛为主要表现,疼痛从臀部经大腿后方向小腿和足部放射,由于症状较剧且影响行走,故病人就诊时间也较早,肌力的下降多不太严重,检查时病人有疼痛性跛行,轻度小腿肌萎缩,小腿以下皮肤感觉异常。有时臀部(环跳穴附近)可扪及索状(纤维瘢痕)或块状物(骨痂),“4”字试验时予以外力拮抗加重或诱发坐骨神经痛,臀部压痛处Tinel征可阳性。有髋臼骨折病史者X线片上可显示移位之骨块或骨痂。 4、疾病病因 臀部外伤出血、粘连、瘢痕形成注射药物使梨状及变性、纤维挛缩,髋臼后上部骨折移位,骨痂过大均可使坐骨神经在梨状肌处受压,此外,少数病人因坐骨神经出骨盆时行径变异,穿行于梨状肌内,当髋外旋时肌强力收缩可使坐骨神经受到过大压力,长此以久也是一种慢性致伤因素。 5、病理生理 梨状肌是髋关节小外旋诸肌中最上一个,坐骨神经约85%经梨状肌下缘出骨盆,向下行于上子子肌、闭孔内肌、下子子肌、股方肌和臀大肌之间,然后到大腿后方支配大腿后侧及膝以下的运动和感觉。臀部外伤出血、粘连、瘢痕形成注射药物使梨状及变性、纤维挛缩,髋臼后上部骨折移位,骨痂过大均可使坐骨神经在梨状肌处受压,引起坐骨神经痛等症状。 6、诊断检查 鉴别诊断: 腰椎间盘突出症;本病常有腰痛伴坐骨神经痛,腰椎代偿性侧弯畸形,腹部加压可加重或诱发坐骨神经痛。坐骨神经损害范围与突出椎间盘部位相关,直腿抬高试验、加强试验阳性,而“4”字试验则可为阴性。 神经末梢瘤;高位坐骨神经鞘膜瘤较为少见。其症状呈进行性加重,与活动或休息无关,臀部有较强的Tinel征,但难以在局部扪及条索状的瘤体,有时可在B型超声图象上发现沿坐骨神经表面均匀增厚的回声带,手术和病理检查最终确诊手段。 7、治疗方案 早期梨状肌综合症可经保守治疗而得到缓解,如病因不能解决,已形成较重瘢痕粘连或有骨痂压迫、神经行径变异则需手术治疗。手术效果与病程长短关系很大。 8、用药安全 梨状肌综合征治疗的根本目的在于消除梨状肌的炎性病变,解除梨状肌对坐骨神经的压迫,早期治疗可以使梨状肌的病变中止,不再对神经继续卡压;晚期无法通过保守治疗缓解者可选用手术方法治疗以解除压迫。所以无论病变早期或晚期经过有效治疗,均可康复,预后良好。 如果经各种治疗仍无法缓解症状应排除注意腰椎及神经本身病变。梨状肌综合征患者,在急性期应卧床休息或尽量减少活动,以利病灶部水肿、炎症的吸收,并注意下肢、臀部的保暖,避免过劳及风寒湿的不良刺激,在缓解期应指导病人进行适当的腰臀部肌肉的功能锻炼。 梨状肌综合征的主要表现为臀部疼痛并向患侧放射,即坐骨神经压迫症状。在临床中造成坐骨神经压迫症状的疾病有多种,因此确诊梨状肌综合征时需要除外其他疾病造成的坐骨神经疼痛。主要有坐骨神经炎和根性坐骨神经痛。坐骨神经炎起病较急,疼痛沿坐骨神经的通路由臀部经大腿后部、窝向小腿外侧放散至远端,其疼痛为持续性钝痛,并可发作性加剧或呈烧灼样刺痛,站立时疼痛减轻。根性坐骨神经痛多由于椎间盘突出症、脊柱骨关节炎、脊柱骨肿瘤及黄韧带增厚等椎管内及脊柱的病变造成。发病较缓慢,有慢性腰背疼痛病史,坐位时较行走疼痛明显,卧位疼痛缓解或消失,症状可反复发作,小腿外侧、足背的皮肤感觉减退或消失,足及趾背屈时屈肌力减弱,踝反射减弱或消失,这类病变可做X光片检查以协助诊断。此外,梨状肌综合征还应该和其他造成干性坐骨神经痛的疾病相鉴别,如臀部脓肿、坐骨神经鞘膜瘤等病。 手法是治疗梨状肌综合征的主要方法,可以明显改善症状,缓解病人的痛苦。采用手法治疗时,首先要选准部位。患者可取俯卧位,双下肢后伸,使腰臀部肌肉放松,手术患者自髂后上棘到股骨大粗隆做一连线,连线中点直下2cm处即为坐骨神经出梨状肌下孔之部位,其两侧即为梨状肌。
加入的其他科普号